第九节心脏与血管
心脏位于胸腔的正中偏左，上与大血管相连，下面位于横膈上，两侧紧靠肺脏，表面边缘部为肺组织所遮盖。心脏由左、右心房和左、右心室所组成，右心室位于心脏的前表面，左心室组成心脏的左表面、膈面及前表面的一部分。左心室的右下方称心尖。
心脏检查时，应根据病情，让病人采取平卧位、半卧位或坐位。病人两肢自然平放或下垂于躯干的两侧，身体勿左右倾斜以免影响心脏的位置。
一、正常心尖搏动的位置、范围及影响的生理、病理因素
在心脏收缩时，心尖右内侧的一部分(即未被肺遮盖的左心室一部分)冲击胸壁，而引起局部向外搏动，称为心尖搏动。正常人心尖搏动，位于左侧第5肋间隙锁骨中线内侧0.5～1.Ocm处，搏动范围的直径约2.0～2.5cm。在一部分正常人，可看不到心尖搏动。观察心尖搏动时，需注意其位置、强度、范围、强度节律及频率有无异常。
影响心尖搏动的位置、范围、强度的生理与病理因素
(一)心尖搏动位置的改度
影响心尖搏动位置改变的条件有生理性和病理性条件两大方面。影响的因素有横膈位置的高低、纵隔位置是否居中、心脏是否移位或增大以及体位的改变。
正常心尖搏动的位置受人体体型、年龄、体位、呼吸等生理因素的影响。如超力型的人，心脏呈横置位，心尖搏动位置可上移至第四肋间，距前正中线较远；无力型的人心脏呈悬垂型，心尖搏动位置可下移至第六肋间，距前正中线亦较近。婴儿与儿童心脏体积与胸廓容积之比，较成人为大，心脏近于横位，心尖搏动可能在第四肋间，左锁骨中线之外。体位对心尖搏动位嚣的影响较大，卧位时，心尖搏动町较坐位高一肋间；右侧卧位时，心尖搏动向右移1.0～2.5cm；左侧时，向左移2～3cm。深吸气时，因膈肌下降，心尖搏动可下移至第六肋间；深呼气时，膈肌上升，心尖搏动则向上移。
引起心尖搏动移位的病理因素有：
1.心脏疾病左心室增大时，心尖搏动向左下移位。右室增大心尖搏动向左移位。
2.胸部疾病凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病，均可使心脏及心尖搏动移位。
3.腹部疾病凡能使腹压增加而影响膈位置改变的疾病，均可使心尖搏动的位置发生改变。
(二)心尖搏动强弱及范围的变化
生理情况下，胸壁肥厚或肋章隙窄时，心尖搏动较弱，搏动范围也较小。瘦弱者胸壁薄，搏动较强。范围亦较火。剧烈运动、精神紧张时，心尖搏动常增强。
病理情况下，如发热、严重贫血、甲状腺功能亢进、左心室肥大时，心尖搏动增强。心肌炎、重度心力衰竭时心尖搏动可减弱并弥散。心包积液、左侧气胸、胸腔积液或肺气肿时，心脏与前胸壁的距离增加，心尖搏动常减弱，甚至消失。
正常心脏收缩时，心尖向胸壁冲击可引起局部胸壁的向前搏动。粘连性心包炎与其周围组织有广泛粘连，或右心室明显增大者，心脏收缩时心尖部可出现内陷称为负性心尖搏动。二、震颤的发生机制及临床意义
为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸剑的呼吸震颤类似，又称猫喘，为心血管器质性病变的体征。
(一)震颤的发生机制
与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。
(二)震颤的临床意义
如触到震颤则可肯定心脏有器质性病变，常见于某些先天性心脏病及狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及震颤。
依震颤出现的时间可分为收缩期、舒张期及连续性3种。结合出现部位判断其临床意义。
三、心浊音界
心浊音区包括相对及绝对浊音区两部分。叩心界是叩心相对浊音界，反映心脏的实际大小。
(一)心浊音界各部的组成
心脏左界自第2肋间起。依次为第2肋间处相当于肺动脉段，第3肋间为左心耳，第4、5肋间为左心室右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房。心浊音界又可按上下区分为心上界及心下界。心上界相当于第3肋骨前端下缘以上。第2肋间以上又称心底部浊音区，其左界相当于主动脉结和肺动脉段。主动脉与左室交界处向内凹陷，称心腰。心下界由右室及左室心尖部组成。
(二)正常心浊音界
临床上所谓的正常心浊音界，即是心脏的相对浊音界。正常人的心右界几乎与胸骨右缘相合，但第4肋间处在胸骨右缘。正常人的心左界在第2肋间几乎与胸骨左缘相合，其下方则逐渐左移并继续向左下形成向外凸起的弧形。正常人心脏左右相对浊音界与前正中线的平均距离见下表。
左锁骨中线距前正中线8～100m。
(三)心浊音界的改变及其意义
当发现心浊音界扩大时，应考虑心脏本身病变和心脏以外因素的影响。
1.心脏移位如大量胸水或气胸可使心界移向健侧，胸膜增厚与肺不张则使心界移向病侧，大量腹水或腹腔巨大肿瘤可使心界向左增大等。
2.心脏本身病变包括房室增大与心包积液等。
(1)左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形。常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。
(2)右心室增大：轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而相对浊音界无明显改变；显著增大时，叩诊心界向左右两侧增大，由于同时有心脏顺钟向转位，因此向左增大显著，但虽向左却不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等。
(3)左、右心室增大：心浊单界向两侧增大，且左界向左下增大称普大型。常见于扩张型心肌病、克山病等。
(4)左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大。使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时，胸骨右缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界形如梨。常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。
(5)心包积液：心界向两侧增大且随体位改变。坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音界增宽，为心包积液的特征性体征。
(6)升主动脉瘤或主动脉扩张：示胸骨左缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动。四、心脏瓣膜听诊区的部位
(一)二尖瓣区
正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第5肋间处，相当于血液从左房向左室允盈的方向。(二)主动脉瓣区
有两个听诊区。即胸骨右缘第2肋间隙和胸骨左缘3、4肋间隙处，后者称为主动脉瓣第2听诊区。
(三)肺动脉瓣区
胸骨左缘第2肋间隙处。
(四)三尖瓣区
在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。
五、心脏听诊的内容
让病人采取仰卧或坐位，必要时可嘱病人变换体位进行心脏听诊检查。例如疑有二尖瓣狭窄时，让病人向左侧卧位。听诊心尖部的杂音可更清楚。病人呼吸应平静自如，有时亦可让病人充分呼气后，屏气进行听诊，以排除呼吸音对心音的干扰及呼吸对心脏的影响。
听诊顺序一般常开始于二尖瓣听诊区，随之沿逆时针方向依次检查肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣听诊区、主动脉瓣第二听诊区、二三尖瓣听诊区，以养成一定的听诊顺序避免遗漏。对疑有心脏病的病人除在上述各个瓣膜听诊区进行听诊外，还应在心前区、颈部、腋下等处进行听诊，以便及时发现心血管疾病的异常体征。
听诊内容包括心率、心律、心音和额外心音、杂音及心包摩擦音。
(一)心率
为每分钟心跳的次数，以第一心音为准。正常成人心率(窦性心律)60～100次/分。3岁以下小儿常超过100次/分。成人心率超过100次/分或婴幼儿超过150次/分者，称为心动过速。成人心率低于60次/分，称为心动过缓。
(二)心律
指心脏的跳动节律。听诊所能发现的心律失常最常见的有：
(1)期前收缩：指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。根据其发生频率的多少可分为频发(>6次/分)与偶发(<6次/分)；根据期前收缩发生的来源可分为房性、交界性和室性三种，在心电图上易于辨认，听诊则难以区分。期前收缩规律出现，可形成联律，如每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律；每二次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律，以此类推。
(2)心房颤动：听诊特点是心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，称脉搏短绌，常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症。少数原因不明称特发性。
六、第一心音(S1)、第二心音(S2)的产生机制及听诊特点
(一)正常心音
通过心音图证实，正常心音有四个：按其出现的顺序依次命名为第一、第二、第三及第四心音。通常听到的是交替出现的两个性质不同的声音，即第一和第二心音，在儿童和青少年，有时可听到第三心音。第四心音一般听不到。
(二)第一、第二心音的发生机制及其特点
1.第一心音主要是由于心室收缩开始时二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所产生。此外，心室肌收缩，心房收缩的终末部分，半月瓣开放以及血流冲人大血管等所产生的振动，均参与第一心音的形成，它的出现标志着心室收缩的开始，与心尖向外搏动同时出现。
2.第二心音主要是由于心室舒张开始时，肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所产生。此外，心室肌的舒张弛缓，大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放等所产生的振动亦参与第二心音的形成。它的出现标志着心室舒张的开始。
(三)如何鉴别第一、第二音
听心音时，应首先判定何者为第一心音，何者为第二心音。因为只有正确区分第一、第二心音后，才能正确地判定心室的收缩期和舒张期。从而才能正确地判定异常心音和杂音是在收缩期还是舒张期。掌握下列几点有助于第一、第二心音的区别。
1.第一心音音调较低而长，在心尖部最响；第二心音音调较高而短，在心底部为最响。
2.第一心音与第二心音间的时问较短，第二心音与下一心动周期第一心音间的时间则较长。
3.与心尖搏动同时出现的为第一心音。心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动，第一心音则与颈动脉搏动几乎同时出现。
4.当心尖部听诊有困难时，可先从心底部听起，心底部易于区分第一和第二心音，再将听诊器胸件逐渐移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。
(四)心音的改变：包括心音强度、性质变化和心音分裂
1.心音强度的改变可受心脏本身的疾病和心外因素的影响。
2.心音性质的改变当心肌有严重病变第一心音失去原有的特征而与第二心音相似，同时心搏加速，且收缩期与舒张期的时间几乎相等时，则极似钟摆声，称为钟摆律。如同时伴有心率超过120次/分，酷似胎儿心音者，称为胎心律。均见于严重心肌损害如心肌炎，心肌梗塞等。
3.心音分裂 若两侧心室的活动在时间上不一致，或两侧心室排血量不相等，或主肺动脉压力增高时，使左右心室活动较正常不同步的时问距离明显加大，则第一、第二两个心音主要组成部分的时距延长，听诊时出现一个心音分成两个心音的现象，即为心音分裂。第一心音分裂常见于完全性房室传导阻滞，左至右分流的先天性心脏病。亦偶见于儿童和青少年；第二心音分裂分为：(1)生理分裂；(2)持续分裂；(3)固定分裂；(4)反常分裂。
七、常见附加音的概念及临床意义
附加心音是指在S1和S2之外，额外出现的病理性附加音。按其出现的时期不同，可分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。
(一)舒张期额外心音
1.奔马律由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2共同组成的韵律，犹如马奔跑时的蹄声，称为奔马律。奔马律是心肌受损的重要体征。按其出现的时间分为三种：
(1)舒张早期奔马律最为常见，为病理性第三心音，是一短促而低调的音响。发生机理多数认为是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，当血液从压力升高的心房腔急速流人心室，冲击心室壁，使其发生振动所产生。此奔马律提示有心肌的高度衰竭或急性心室扩大，故临床上有较重要的意义。常见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭(尤其左心室衰竭)等。舒张期奔马律发生的时间与第三心音基本相似，故须与生理性第三心音鉴别，后者见于健康人，尤其是儿童和青年，心率正常，三个音响的时间间隔、性质大致相同，坐位时可消失。
(2)舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或称房性奔马律，为病理性增强的第四心音，故又称第四心音奔马律。它是由心房收缩的声音和第一、第二心音所组成的节律。此额外心音出现在第一心音之前，音调较钝。通常在心尖部或胸骨左缘第3、4肋问听到，深吸气时明显。多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。
(3)重叠型奔马律：又称舒张早期奔马律或火车头奔马律。明显的心动过速(心率120次/分以上)使舒张期缩短，因而心室的急速充盈与心房收缩同时发生，导致舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律的两音重叠而成。待心率减慢时，两音分开，此时可能两音都听不到或只听到其中之一，也可既听到舒_张早期奔马律，又听到舒张晚期奔马律，而形成四音律，见于心肌病、心肌炎、高血压性心脏病、冠心病等伴有心功能不全者。亦可见于风湿热伴有P—R间期延长及心动过速的病人。
2.开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，可在心尖内侧听到第二心音后较短时问内(给0.07～o.08秒)有一音调高、响度强、时限短促的清脆拍击性附加音。产生机制认为可能是由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击音。开瓣音的存在是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的特征性体征，如果瓣膜钙化、严重的纤维化或伴有关闭不全时则不出现，故被作为选择二尖瓣分离术的一个指征。
(二)收缩期额外心音
1.收缩早期喷射音亦称收缩早期喀喇音或喷射性喀喇音。在正常情况下，心脏收缩时，两心脏内血液被喷射到大动脉时，均产生声音，但很弱听不到。在病理情况下，此音系在心室收缩射血时，引起扩张的动脉突然扩张振动，或在动脉内压力增高情况下，半月瓣有力地开放产生振动，则该音增强可以听到。临床上分为两种类型：
(1)肺动脉收缩早期喷射音：亦称肺动脉喷射性喀喇音。这是由于肺动脉明显扩张及肺动脉压明显增高所致。见于房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。该音出现于第一心音之后，音调高而清脆，呈喀喇音或爆裂样音，用膜型部件在胸骨左缘2、3肋间听得最清楚，不向心尖部传导。
(2)主动脉收缩早期喷射音：亦称主动脉喷射性喀喇音。在胸骨右缘第二、三肋间最响，可传到心尖部，不随呼吸时相改变而变化。常见于主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全和高血压等。
2.收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于S1后0.08s或略早者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者称收缩晚期喀喇音。性质与收缩早期喀喇音相同，在心尖部或胸骨左缘下端听得最清楚。此音多见于二尖瓣脱垂。
八、心脏杂音的概念、产生机制、听诊特点及临床意义
(一)心脏杂音
心脏杂音指在心音之外出现的一种具有不同频率、不两强度、持续时间较长的夹杂声音。它可与心音分开或相连续，甚至究全遮溢心音。它对心瓣膜病和心血管畸形的诊断有着非常重要的意义。
杂音是心血管病诊断的重要依据，常可依此作出定位及定性诊断。但临床上，有些心脏病如冠心病、心肌炎、某些心肌病并无杂音出现。故从查体诊断角度看，可将心脏病分为有杂音性心脏病和无杂音性心脏病两大类。
(二)杂音产生的机理
1.血流加速 产生湍流场，使心壁或血管壁产生振动出现杂音。
2.瓣膜口狭窄是由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。
3.瓣膜关闭不全是由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流所致。
4.异常通道心脏内或大血管间存在异常通道，因形成分流而产生湍流场所致。
5.心腔内漂浮物如心内膜炎时的赘生物或乳头肌断裂的腱索，干扰血流产生湍流场。 (三)心脏杂音的听诊特点
应根据其最响的部位、出现的时期、性质、传导方向、强度和形态，以及杂音与吸呼、运动及体位的关系来判断其临床意义。
1.部位指最响的部位。杂音最响的部位与病变部位、血流方向和传导介质有关。一般说来杂音最响的部位，提示病变的部位。瓣膜病变和其他心腔或大血管病变均有棚应的听诊部位。
2.时期杂音出现在第一心音与第二心音之间者，称收缩期杂音；出现在第二心音与下一个心动周期的第一心音之间者，称舒张期杂音；连续地出现在收缩期和舒张期者，称连续性杂音。舒张期和连续性的杂音多为器质性的。单纯收缩期杂音较多为功能性；持续时间长者，多为器质性的，短者多为功能性的。
3.性质由于病变不同，杂音性质也不一样。可为吹风样(柔和的或粗糙的)、隆隆样(又称雷鸣样或滚筒样)、叹气样、机器声样以及乐音样等。
一般粗糙的杂音多为器质性的。柔和的多为功能性的。
杂音根据爵波分减弱型、增强型及菱形等类型。
4.传导杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向四周扩散。根据杂音的最响部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。在一般情况下，杂音传导越远，声音亦越弱，但性质仍保持不变。因此，如果在心前区两个部位都听到同性质和同时期的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一瓣膜区进行听诊。若杂音逐渐减弱，则可能为杂音最响处的瓣膜病变；若杂音逐渐减弱，但当移近另一瓣膜区时，杂音又逐渐增强，则可能两个瓣膜均有病变。
5.强度杂音的强度取决于狭窄程度、血流速度、狭窄口两侧的压力差以及一切使声菏传导不良的因素。收缩期杂音的强度一般可分为六级：
1级杂音很微弱，所占时问很短，须仔细听诊才能听到。
2级较易听到的弱杂音。
3级中等响亮的杂音。
4级较响亮的杂音。
5级较响亮的杂音，震耳，但听诊器如离开胸壁即听不到。
6级极响，甚至听诊器距胸壁尚有一定距离时亦可听到。
杂音强度的记录：6级法的具体描述方法是“2/6”级收缩期杂音划“4/6”级收缩期杂音等。
一般2级以下的收缩期杂音多为功能性的，3级以上者多为器质性的，但仍需结合杂音的性质、粗糙程度等来辨别其功能性抑或器质性。另外，应该注意，杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比例，病变较重时，杂音可减弱；相反.病变较轻时，也可能听到较强的杂音。
目前亦有将舒张期杂音的强度进行分级，其标准与收缩期杂音6级分法相同。但目前临床上，一般采用轻度(弱)、中等或响亮来表示舒张期杂音的强度。
6.杂音与呼吸、体位及运动的关系
临床上遇有杂音不典型或较弱时，可通过改变呼吸、变换体位、运动等方法使杂音响亮增强易于听诊，有助于诊断。
当深吸气时，肺循环血容量增多，左心排血量相应稍少，右心排血量增多，因而深吸气时三尖瓣与胁动脉瓣区杂音较强；而深呼气时肺循环血容量减少，左心排血量稍多，则二尖瓣与主动脉瓣区的杂音较响，且深呼气时，心脏被肺掩盖的部分减少，因而杂音增强。
变换体位有助杂音的检出，例如二尖瓣狭窄时，左侧卧位杂音最响；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位稍前倾时较易听到，深呼气末屏住呼吸时尤为清晰。
在休息时杂音较弱，但在运动后使血流加速，心脏收缩加强则杂音增强，听诊更加清楚。
综合上述杂音的特点，对于一个杂音的描述，必须记录其发生部位、时问、性质、强度、传导方向，才能全面地判断其临床意义。
当听到心脏杂音时，应区别是生理性的还是病理性的，几乎所有的舒张期杂音都是病理性的。收缩期杂音则不能只根据听剑杂爵就认为是病理性的，因为在有些正常人亦可听到生理性收缩期杂音。
(四)各瓣膜区杂音的临床意义
收缩期杂音：
1.心尖部二尖瓣区生理性收缩期杂音可见于运动、发热、贫血和妊娠等，杂音较弱。病理性杂音可因器质性或相对性二尖瓣关闭不全所引起。器质性：二尖瓣关闭不全见于风湿性心脏病，杂音为吹风样，较粗糙，多在3级以上，呈递减减型，常为全收缩期，遮盖第一心音，且向左腋下传导。相对性二尖瓣关闭不全则由左心室扩张所引起，杂音柔和。吹风样，传导较为不明显，见于高血压性心脏病、心肌炎、心肌病等。
2.主动脉瓣区
(1)相对性：主要见于主动脉硬化、高血压病等。杂音呈喷射样，但较柔和，一般无震颤，常伴A2亢进。
(2)器质性：主要见于主动脉瓣狭窄。杂音呈喷射样，为收缩小期递增—递减型，粗糙，常伴有震颤，沿血流方向向颈部传导，伴A2减弱。
3.肺动脉瓣区
(1)功能性：健康儿童或青少年常见。杂音出现于收缩中期，呈喷射样，柔和，常在2/6级以下，较局限，卧位时明显，坐位或立位时减轻或消失。
(2)相对性：见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。杂音特点介于功能性与器质性杂音之间。
(3)器质性：见于肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射样，为递增一递减型，粗糙，一般在3/6级以上，向左上胸及左颈部传导，常伴有震颤，P2多减弱。
4.三尖瓣区三尖瓣关闭不全时，可在此区听到收缩期杂音，为吹风样，吸气时增强，大多数乃右心室扩大所致的相对性关闭不全，仅极少数为器质性者。
5.其他部位 室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤。
舒张期杂音：
1.心尖部
(1)器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。杂音在心尖部最响，出现于舒张中、晚期，呈隆隆样，先递减后递增，较局限，不向远处传导，常伴有S1增强、开瓣音和震颤。
(2)相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。此杂音称为AustinFilm杂音，其出现的时期及性质与器质性二尖瓣狭窄相似，但不伴有S1增强、开瓣音及震颤。
2.主动脉瓣区主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全。杂音出现于舒张早期，呈递减型，为叹息样，在主动脉瓣第二听诊区最清楚，沿胸骨左缘向下传导，可达心尖部，坐位前倾，呼气末屏住呼吸时更易听到。
3.肺动脉瓣区常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病等。杂音为舒张期递减型、叹息样，在肺动脉瓣区最响，平卧及吸气时增强，常伴P2亢进。
4.三尖瓣区三尖瓣狭窄时，在胸骨下端左缘处可出现舒张期隆隆样杂音，吸气时增强，但临床上极少见。
连续性杂音：
动脉导管未闭时，产生连续性杂音。杂音贯穿于整个心动周期，收缩期逐渐增强，进入舒张期后逐渐减弱。杂音响亮而粗糙，类似机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，常伴有震颤。
九、肝一颈静脉反流征的检查方法、产生机制及临床意义
(一)检查方法
用手按压右上腹部肿大的肝时，可见颈静脉充盈更为明显，称肝一颈静脉回流征阳性。
(二)产生机制
当按压右心功能不全或心包炎患者的肝时，可使回流至下腔静脉与右心房的血量增加，但因右心房淤血与右心室舒张终末压增高或右心室舒张受限，不能完全接受回流的血量，因而颈静脉血量增多，充盈更为明显。
(三)临床意义
右心功能不全重要征象之一，亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。
十、周围血管征的检查方法、临床特征及临床意义
(一)、枪击音
将听诊器胸件放在四肢动脉处(股动脉、肱动脉)可听到与心脏收缩期一致的一种短促如同开枪时的声音。主要由于脉压增大，脉搏冲击动脉壁所致。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫m的患者。
(二)杜氏双重杂音(Duroziez征)
将听诊器胸件放在股动脉上，稍加压力，则可听到吹风样的收缩期与舒张期往返杂音，为连续性的。主要由于脉压增大，血流往返于听诊器压迫所致狭窄处引起。可见于主动脉瓣关闭不全的患者。
(三)毛细血管搏动征
用手指轻压病人指甲床末端，或以清洁玻片轻压其口唇粘膜，如见到红、白交替的节律性微血管搏动现象，称为毛细血管搏动征阳性。主要见于主动脉瓣重度关闭不全等。
(四)水冲脉
也称陷落脉、速脉或corrigan脉。脉搏骤起骤落，急促而有力。检查时、除触诊其脉搏外，还可紧握其手腕掌面，并逐渐将病人手臂抬高过头，可感到急促而有力的冲击。是由于脉压增大所致。主要见于主动脉关闭不全，也可见于动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重盆血。
十一、奇脉的产生机制及临床意义
奇脉指平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。其产生机制是由于左室排血最减少所致。见于心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞等。
十二、正常血压的水平。高血压水平的定义及分类标准
(一)正常血压的水平
正常成人血压小于130/85mmHg，脉压差为30～40mmHg。下肢血压比上肢高20～40mmHg。1岁以上小孩可用下列公式计算：收缩压=80+(年龄乘以2)mmHg。舒张压相当于收缩压的2/3。新生儿的血压平均为50～60/30～40mmHg。
(二)高血压的定义
在未服抗高血压药的情况下，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。
(三)分类标准
18岁以上的成人按血压的不同水平分类如下表，当患者收缩压与舒张压属于不同级别时，应按两者中较高的级别分类。
十三、二尖瓣狭窄、关闭不全。主动脉瓣狭窄、关闭不全，心包积液的主要症状与体征。
