骨骼肌细胞的收缩功能

　　一、神经——肌肉接头的兴奋传递

　　(一)神经一一肌肉接头的兴奋传递的过程

　　当运动神经兴奋时，神经冲动以电传导方式传导到轴突的末梢，使轴突末梢膜(前膜)电压依从性Ca2+道开放、膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+由细胞外进入细胞内，胞内的Ca2+浓度增高，促进大量囊泡向轴突膜内侧面靠近，囊泡膜与突触前膜内侧面发生融合，然后破裂，囊泡中的乙酰胆碱释放出来。乙酰胆碱以扩散方式通过突触问隙，与终板膜(突触后膜)上的特异性N受体相结合，使原来处于关闭状态的通道蛋白发生构象变化，使通道开放，Na+、K+、Ca2+离子通过细胞膜(主要是Na+内流和少量K+外流)，其结果是膜内电位绝对值减小，出现终极电位。终极电位与邻近肌膜产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，肌膜上出现动作电位，完成兴奋的传递。

　　(二)神经—肌接头的兴奋传递的特点

　　1.单向性传递兴奋只能从突触前膜传向突触后膜，而不能反向。

　　2.1对1传递正常情况下，一次神经冲动所释放的ACh以及它所引起的终板电位的大小，大约超过引起肌细胞膜动作电位所需阈值的3～4倍，因此神经—肌接头处的兴奋传递通常是1对1的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。接头传递能保持1对1的关系，还要靠每一次神经冲动所释放的ACh能够在它引起一次肌肉兴奋后被胆碱酯酶降解而迅速被清除，否则它将持续作用于终板而使终板膜持续除极，并影响下次到来的神经冲动的效应。

　　3.时间延搁比起神经冲动在神经纤维上的传导，这一过程花费的时问较长，大约1.0ms。因为需要递质的释放、递质与受体结合等。

　　4.易受药物和其他环境因素的影响美洲箭毒和a-银环蛇毒可与ACh竞争受体，有肌松剂的作用。有机磷农药和新斯的明选择性抑制胆碱酯酶，引起种种中毒症状(表现为胆碱能功能亢进，肌肉挛缩，造成呼吸肌挛缩)。

　　二、骨骼肌的兴奋一收缩耦联

　　骨骼肌细胞膜的电兴奋过程和骨骼肌纤维的机械性收缩过程之间，存在着某种中介性过程，这一过程称为兴奋一收缩耦联。它包括三个主要步聚：

　　(1)电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处;

　　(2)三联管结构处的信息传递;

　　(3)肌浆网(即纵管系统)中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。其中的关键耦联因子是Ca2+。

　　三、肌肉收缩的外部表现

　　(一)等长收缩与等张收缩——与负荷有关

　　2.等长收缩的概念指肌肉长度不变而张力增加的收缩。

　　3.等张收缩的概念指肌肉张力不变而长度缩短的收缩。

　　影响肌肉收缩的主要因素除前负荷、后负荷外，还有肌肉收缩能力，即指与前负荷和后负荷无关的肌肉本身的收缩能力，即指肌肉内部的功能状态。

　　(二)单收缩与强直收缩——与刺激的频率有关

　　肌肉受到1次短促而有效刺激时产生一次收缩，称为单收缩;由连续多次有效刺激引起的强而持久的收缩，称为强直收缩。强直收缩可以产生更大的张力。正常机体内的骨骼肌收缩都是强直收缩。